Crestor: effet marketing de l’essai Jupiter biaisé et basé sur une CRP non pertinente

Explication rapide pour les usagers auxquels on cherchera à présenter le Crestor (rosuvastatine) comme le remède miracle, même en prévention primaire où les statines n’ont pas fait preuve d’efficacité : si vous avez réellement besoin d’une statine, il vaut mieux s’en tenir à celles qui ont fait leurs preuves. Parce que l’essai clinique dont tout le monde parle -l’étude Jupiter – a été conçu d’emblée de façon à donner de très bons résultats… sur le papier, mais qui ne veulent rien dire en pratique…

Dans cette note sceptique quant à l’étude Jupiter et aux exploits du Crestor (rosuvastatine), je me demandais si le design de cette étude ne relevait pas plutôt du disease mongering / façonnage de maladies, compte tenu du choix de la CRP (protéine C réactive), érigée, pour les besoins de la firme Astra Zeneca qui produit le Crestor, en marqueur révélateur de risques cardiovasculaires.

Photo : Drug delivery Canada.

Nous avons cité quelques travaux mettant en doute la pertinence de la CRP dans un tel rôle, puis cité l’analyse de l’essai Jupiter par Merrill Goozner, qui mettait en évidence bien d’autres points pour le moins douteux de ladite étude Jupiter.

Et voilà qu’un article francophone de The Heart, en date du 24 novembre, apporte de l’eau à notre moulin. Il s’intitule « Non, la CRP n’est pas un facteur de risque CV [cardiovasculaire] indépendant ! »

L’article rappelle que la médiatisation à outrance des résultats de Jupiter a occulté, outre les travaux cités par Pharmacritique, aussi une étude danoise parue le 30 octobre dans le NEJM (New England Journal of Medicine), qui est arrivée à la conclusion que la CRP est « un marqueur satellite », un témoin, mais aucunement un facteur de risque cardiovasculaire autonome. L’article de The Heart rappelle que « le taux plasmatique de cette protéine dépend aussi largement d’autres facteurs de risques qui peuvent être confondants, comme le tabagisme, l’obésité, le manque d’activité physique et même un statut socio-économique bas ».

Le Dr Zacho, l’auteur principal de l’étude danoise, conclut que « jusqu’à preuve du contraire, la CRP ne doit pas être considérée comme un facteur de risque : son élévation prolongée d’origine génétique n’implique aucune augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires. Il restera à déterminer si son élévation lors de l’athérosclérose est causée par les lésions vasculaires ou est due à des facteurs de confusion ».

Selon l’article, cet avis est partagé par le Dr Schunkert dans l’éditorial du NEJM accompagnant l’étude : « Contrairement au LDL-Cholestérol, la CRP n’est qu’un simple marqueur de l’athérosclérose : il est peu probable que des traitements ayant pour unique objectif de baisser son taux puissent entraîner des bénéfices cliniques ».

L’article intégral vaut le détour.

Elena Pasca